پژوهشهای تازه درباره اوتیسم؛ شبکهای پیچیده از عوامل درهمتنیده، نه یک علت واحد
پیگیری تغییرات زبان، دستورالعملها و حتی تعریف «شواهد علمی» در زمینه اوتیسم از سوی مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریهای آمریکا (CDC) کار سادهای نیست.
به گزارش اینتیتر، پیگیری تغییرات زبان، دستورالعملها و حتی تعریف «شواهد علمی» در زمینه اوتیسم از سوی مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریهای آمریکا (CDC) کار سادهای نیست. شاید همین «سخت بودنِ پیگیری» بخشی از ماجرا باشد. علم حرکت میکند، مردم نگران میشوند، نهادها خود را تطبیق میدهند و در این میان، خانوادهها، معلمان و خود افراد در طیف اوتیسم تلاش میکنند همه چیز را بفهمند و با آن کنار بیایند.
به گزارش سایکولوژی تودی، جدیدترین تغییر رویکرد CDC درباره اوتیسم، مانند دفعات قبل، با ترکیبی از آرامش و نگرانی همراه بوده است (CDC، ۲۰۲۵). آرامش از این جهت که نشان میدهد سیاستگذاری در حال نزدیک شدن به یافتههایی است که دههها روی هم انباشته شدهاند؛ و نگرانی از این بابت که هر بار با جابهجایی این چارچوبها، این سؤال پیش میآید که آیا علم واقعاً تغییر کرده یا فقط توضیح عمومی آن بالاخره به واقعیت نزدیک شده است. این تردید را میتوان در گفتوگوهای والدین در فضای آنلاین دید؛ جایی که پشت پرسشهای بلندتر، یک سؤال آرامتر پنهان است: «این تغییر برای فرزند من، دانشآموزانم یا حتی خودم چه معنایی دارد؟»
واقعیت این است که پژوهشهای اوتیسم هیچوقت مسیر خطی و سادهای نداشتهاند.
نگاه بلندمدت: مطالعاتی که نقشه را تغییر دادند
بخش مهمی از تحقیقات اوتیسم با سرعتی پیش میرود که معمولاً در چرخه خبرها دیده نمیشود. مطالعه «مادر و کودک نروژ» (MoBa) از اواخر دهه ۱۹۹۰ بیش از ۱۰۰ هزار بارداری را دنبال کرده و بررسی کرده است که شرایط پیش از تولد چگونه سالها بعد بر رشد عصبی اثر میگذارند. در دل همین پروژه، «مطالعه همگروهی تولد و اوتیسم» پیوند میان تغییرات ژنتیکی و نشانههای رفتاری اولیه را واکاوی کرده است.
در آمریکا، پروژه SEED متعلق به CDC، عوامل خطر اوتیسم را در جوامع متنوع بررسی کرده است. در هلند، مطالعه Generation R کودکان را از دوران جنینی دنبال میکند تا نخستین نشانههای رشد مغز و آسیبپذیریهای روانی را ترسیم کند. پروژه EARLI بر نوزادانی با خطر بالاتر اوتیسم تمرکز دارد و اثر مواجهههای محیطی، نشانههای اپیژنتیکی و رفتارهای اولیه را جدا میکند. در بریتانیا نیز مطالعه طولانیمدت ALSPAC دهههاست نشان میدهد عوامل پیش از تولد و بستر خانوادگی چگونه مسیر رشد را شکل میدهند.
اگر به این پروژهها در بلندمدت نگاه کنیم، جستوجوی «یک عامل واحد» رنگ میبازد. اوتیسم هرگز به یک علت محدود نبوده است. دادهها بر حقیقتی پیچیدهتر تأکید دارند: ترکیبی از ژنتیک، محیط، سابقه خانوادگی، زمانبندی رشد عصبی و مسیر منحصربهفردی که هر کودک در شکل دادن به ذهن خود طی میکند.
داستان ژنتیکیای که ساده نمیشود
از همین رو، تغییر اخیر رویکرد CDC بیشتر شبیه یک تطبیق دیرهنگام است تا یک چرخش ناگهانی. پروژه عظیم ژنتیکی SPARK با مشارکت صدها هزار نفر نشان داده است که مسیرهای ژنتیکی منتهی به اوتیسم چقدر متنوعاند. برخی افراد دارای تغییرات ژنتیکی پراثر هستند و برخی دیگر ژنهایی به ارث بردهاند که بسیار ظریف و در پسزمینه عمل میکنند.
نتیجه، نه یک مسیر واحد، بلکه شبکهای از راههای منشعب و درهمتنیده است. ده سال پیش، بحث عمومی بیشتر بر جهشهای نادر متمرکز بود، اما SPARK این تصور را کنار زد و نشان داد اوتیسم حاصل صدها اثر ژنتیکی کوچک است که هرکدام سهم اندکی دارند. علم به سمتی میرود که بتوان بخش قابل توجهی از موارد اوتیسم را به عوامل ژنتیکی مشخص نسبت داد، هرچند این تصویر همیشه بیشتر شبیه موزاییک خواهد بود تا یک نقشه ساده.
زاویه شناختی؛ قطعهای که تصویر را کامل میکند
در کنار اینها، دنیای ذهن نیز نقش مهمی دارد. کارهای دنیل شَکتر مستقیماً درباره اوتیسم نیست، اما به درک آن کمک میکند. او نشان داد حافظه، ثبت دقیق گذشته نیست، بلکه بازسازی آن است؛ و تخیل از همان سازوکارهای عصبی بهره میبرد. شناخت اوتیستیک، با حافظه جزئینگر و ریتم متفاوت در پیوند دادن جزئیات به روایتهای کلی، در این چارچوب معنا پیدا میکند. پژوهشهای سوفی لیند، درموت بولر و لورا کرین نیز نشان میدهد تخیل و حافظه اپیزودیک در اوتیسم به هم وابستهاند، هرچند با فاصلهای اندک.
وقتی این دیدگاه را کنار یافتههای ژنتیکی SPARK و دادههای چند دههای مطالعات همگروهی میگذاریم، تصویر شفافتر میشود: اوتیسم یک مسیر رشدی است که از ژنتیک، محیط، ساختار مغز و شکلگیری حافظه و تخیل تأثیر میگیرد. چارچوب تازه CDC نه بازآفرینی، بلکه آشتی دادن سیاست با پیچیدگیای است که پژوهشگران سالهاست توصیف میکنند.
خانوادهها به شفافیت نیاز دارند، نه پاسخهای سادهانگارانه؛ و همه ما سزاوار درکی نزدیکتر به حقیقت هستیم.
